321/321L neoksidebla ŝtala kapilara tubo Asocio de hiperintenseco de blanka substanco kun kalkiĝo de koronario en sanaj individuoj: transsekca studo

Dankon pro vizito de Nature.com.Vi uzas retumilon kun limigita CSS-subteno.Por la plej bona sperto, ni rekomendas, ke vi uzu ĝisdatigitan retumilon (aŭ malŝaltu Kongruo-Reĝimon en Internet Explorer).Krome, por certigi daŭran subtenon, ni montras la retejon sen stiloj kaj JavaScript.
Hiperintenseco de blanka substanco (WWH) estas ofta trovo pri magneta resonanca bildigo (MRI) de la cerbo kaj povas reflekti malgrandan vazmalsanon en la cerbo.La celo de nia studo estis esplori la asocion de koronaria kalcio (CCA) kun WMH kaj klarigi la rilaton inter WMH kaj riskfaktoroj por aterosklerozo en granda sana loĝantaro.Ĉi tiu retrospektiva studo inkludis 1337 homojn kiuj spertis cerban MR kaj komputitan tomografion kun CAC-takso en terciara hospitala medicina centro.La GVM de la cerbo estis difinita kiel Fazekas-poentaro de pli ol 2 poentoj sur MRI de la cerbo.Enkrania arteria stenozo (ICAS) ankaŭ estis taksita kaj konfirmita kiam angiografio montris pli ol 50% stenozon.Asocioj de riskfaktoroj, CAC kaj ICAS-poentaroj kun cerba HBG estis taksitaj uzante multvarian regresan analizon.En multvaria analizo, kategorioj kun pli altaj CAC-poentoj montris pliigitan asocion kun periventrikla kaj profunda hipertensio laŭ dozo-dependa maniero.La ĉeesto de ICAS ankaŭ estis signife rilata al cerba HBH, kaj inter klinikaj variabloj, aĝo kaj hipertensio estis sendependaj riskfaktoroj.En konkludo, en sanaj populacioj, CAC estis signife asociita kun cerba WMH, kiu povas provizi indicon por identigi individuojn en risko por cerba WMH rilate al CAC-poentaro.

Neoksidebla Ŝtalo 321 Bobena Tubo Kemia Kunmetaĵo

La kemia konsisto de 321 neoksidebla ŝtala bobentubo estas kiel sekvas:
- Karbono: 0,08% maksimume
- Mangano: 2,00% maksimume
- Nikelo: 9,00% min

321/321L neoksidebla ŝtalo 8 * 0,2 kapilara tubo

Neoksidebla Ŝtalo 321 Bobeno Tubo Mekanikaj Propraĵoj

321/321L neoksidebla ŝtalo 8 * 0,2 kapilara tubo

Laŭ la Fabrikisto de Tuboj de Neoksidebla ŝtalo 321, la mekanikaj propraĵoj de tuboj de neoksidebla ŝtalo 321 estas tabeligitaj malsupre: Tensilo-Forto (psi) Rendimento-Forto (psi) Plilongiĝo (%)

321/321L neoksidebla ŝtalo 8 * 0,2 kapilara tubo

Hiperintenseco de blanka substanco (WWH) estas ofta trovo en T2-pezitaj kaj fluide mildigitaj magnetresonancaj bildigoj (MRI) inversigaj sekvencoj (FLAIR) de la cerbo1,2.Kvankam la preciza patofiziologia mekanismo de HHH estas nekonata, ĝi pruviĝis esti asociita kun riskfaktoroj por aterosklerozo kiel ekzemple maljuniĝo, hipertensio, diabeto, fumado kaj obezeco, sugestante kontribuon de vaskulaj mekanismoj al la evoluo de HHH3,4,5. ,6.,7,8,9,10.Patologiaj studoj ankaŭ montris, ke HHH estas kaŭzita de difektita angia integreco, tiel konfirmante, ke HHH estas spegulbildo de malgranda angia malsano en la cerbo11.Krome, SHG estas de klinika graveco ĉar ĝi estis montrita influi la incidencon kaj prognozon de diversaj neŭrologiaj malordoj, inkluzive de kogna malkresko, demenco, depresio, paŝadperturbo, kaj bato12,13,14,15,16,17,18, 19, 20, 21, 22, 23.
Koronaria kalcia takso (CAC) estas konsiderata oportuna kaj fidinda mezuro de la akumula malsaniĝemeco de individuo al aterosklerozo kaj pruviĝis esti asociita kun iskemia bato kaj krania arteria stenozo, same kiel koronaria kormalsano24,25.Malgranda cerba vazmalsano facile kunekzistas kun aterosklerozo de la grandaj intrakraniaj arterioj ĉar malgrandaj truadŝipoj provizantaj la blankan substancon originas de la granda bazila arterio.Multaj studoj identigis asocion inter SHH kaj riskfaktoroj por aterosklerozo aŭ karotida aterosklerozo, tamen nur kelkaj studoj koncentriĝis pri la rilato inter SAS-ŝarĝo kaj SHH, kaj ĉi tiuj studoj estis faritaj nur en pli maljunaj plenkreskuloj aŭ viroj 29, 30, 31 .32.
Kun la kreskanta havebleco de neŭrobildigo en la lastaj jaroj, la alta tropezo kaj klinika signifo de HHH estas ĉiam pli rekonitaj kiel prognozilo de kogna malkresko kaj bata rezulto19,20,21,22,23.La instigo por ĉi tiu studo estis, ke se la CAC-poentaro povus esti uzata en klinika praktiko por antaŭdiri la riskon de SHH, prognozilo de diversaj neŭrologiaj malordoj, ĝi povus esti oportuna kaj utila ilo por determini la eblan profiton de aliaj homaj studoj, kiel. kiel MRI de la cerbo19,20,21,22,23.Ni hipotezis, ke HHH estas proksime rilata al CCA-ŝarĝo, indikilo de aterosklerozo, en granda nombro da sanaj individuoj en la ĝenerala populacio.Krome, ni serĉis helpi kompreni la mekanismojn sub la disvolviĝo de HHH identigante rilatajn klinikajn riskfaktorojn.Tiel, la ĉefa celo de ĉi tiu studo estis esplori la asocion de CAC kun WMH en sana populacio.Due, la celo de ĉi tiu studo estis klarigi la rilaton inter SHG kaj riskfaktoroj por aterosklerozo.
Ĉi tiu studo estas transsekca retrospektiva studo bazita sur la ĝenerala populacio.Ni serĉis elektronikajn datumbazojn de partoprenantoj, kiuj spertis medicinajn ekzamenojn, inkluzive de cerba RM kaj magneta resonanca angiografio (MRA), en Gangbuk Samsung Hospital General Medical Centers en Seulo kaj Suwon inter januaro 2016 kaj decembro 2019. La populacio inkludis subjektojn kiuj spertis CAC-komputitan tomografion ( CT) kaj cerba bildigo kiel parto de ampleksaj fizikaj ekzamenoj, kiuj estas oftaj sankontrolaj metodoj en Koreio.Por referenco, korea juro devigas ĉiujn dungitojn subi regulajn ĉiujarajn aŭ dujarajn medicinajn kontrolojn, do multaj partoprenantoj estas dungitoj aŭ familianoj de dungitoj de diversaj kompanioj aŭ lokaj registaraj organizoj.
El la 3983 homoj, 2646 estis ekskluditaj pro la sekvaj kialoj: a) malkonsento kun la uzo de medicinaj informoj por iuj esplorceloj en mem-administrita demandaro antaŭ la ekzameno (n = 376);se ripetaj provoj estis faritaj dum la periodo (n = 43), individuoj kun ripetaj testoj estis ekskluditaj, kaj CT kaj cerba bildigo kun CAC-takso farita en la sama tago aŭ ĉe la plej lastatempa intervalo estis elektitaj por la studo;(c) konata demenco, Parkinson-malsano.historio, hidrocefalo, antaŭa cerba kirurgio, cerba tumoro, moyamoya malsano, apopleksio aŭ hemoragio (n = 47);(d) individuoj kun signifaj cerbaj lezoj detektitaj per bildanalizo, ekzemple, pro antaŭa encefalomalacio pro bato (pli granda diametro-mezurado pli granda ol 15 mm) aŭ malnova traŭmata hemoragio, arteriovenosa misformiĝo aŭ neoplasta lezo (n = 46);(e) personoj kun MRI aŭ MRA de nesufiĉa kvalito por bilda analizo (n = 2);(f) individuoj kiuj ne spertis CT sur la CAC-skalo (n = 1796);(g) individuoj, al kiuj mankis nombraj datumoj necesaj por analizo, inkluzive de korpa masa indekso (BMI) kaj homocisteinaj niveloj (n = 336).La fludiagramo por rekrutado de studpartoprenantoj estas montrita en Figuro 1.
Inkluzivi fludiagramon de partoprenantoj.MRI magneta resonanca bildigo, MRA magneta resono angiografio, periventrikla blanka materio hiperintenseco PVWMH, profunda blanka substanco hiperintenseco DWMH.
Tiel, 1337 subjektoj (averaĝa aĝo 51.63 ± 9.20 jaroj, aĝo gamo 20-89 jaroj, 1157 [86.54%] viraj pacientoj) estis inkluditaj en ĉi tiu studo.Ĉiuj partoprenantoj estis retrospektive taksitaj por klinikaj kaj radiografiaj trovoj.Ĉi tiu studo estis farita laŭ la principoj de la Deklaro de Helsinko kaj estis aprobita de la Institucia Revizia Estraro (IRB) de Gangbuk Samsung Hospital (IRB No. 2020-12-036-006).La IRB ĉe Kangbuk Samsung Hospitalo rezignis pri la informita konsenta postulo pro la uzo de neidentigitaj datumoj kaj retrospektiva studo-dezajno.Ĉiuj esplormetodoj estis faritaj laŭ la koncernaj gvidlinioj kaj regularoj.
Ni kolektis individuajn klinikajn datumojn inkluzive de sekso, aĝo, BMI, sistola kaj diastola sangopremo, fumhistorio, fizika aktiveco kaj diagnozo kaj traktado de hipertensio, diabeto, hiperlipidemio kaj koronaria kormalsano.El normigitaj mem-administritaj demandaroj, ni kolektis datumojn pri la anamnezo kaj fumhistorio de ĉiu individuo, kaj ankaŭ ĉu ili regule okupiĝis pri vigla fizika agado dum pli ol 10 minutoj almenaŭ 3 fojojn semajne.
Ĉar ĉiuj partoprenantoj estis planitaj por esti ekzamenitaj en Ganbuk Samsung Hospital General Medical Center, laboratoriotestoj estis faritaj en la sama tago kiel MRI de la cerbo kaj MRA post 12-hora fasto, kaj datumoj inkludis glukozon, glikita hemoglobino (HbA1c), niveloj. de totala kolesterolo, LDL-kolesterolo, HDL-kolesterolo, trigliceridoj kaj homocisteino.
Arteria hipertensio estis difinita kiel nuna konsumado de kontraŭhipertensaj drogoj, sistola sangopremo ≥ 140 mmHg.aŭ diastola sangopremo ≥ 90 mmHg33.Diabeto estis difinita kiel nuna kontraŭdiabeta drog-uzo, fasta sangoglukozo ≥ 126 mg/dL, aŭ HbA1c ≥ 6.5%.Dislipidemio estis difinita kiel nuna uzo de lipid-malaltigantaj drogoj, totala kolesterolo ≥240 mg/dl, malalt-denseca lipoproteina kolesterolo ≥160 mg/dl, alt-denseca lipoproteina kolesterolo <40 mg/dl, aŭ trigliceridoj ≥200 mg/dl35.
Ĉiuj partoprenantoj spertis MRI de la cerbo kaj MRA kun ok-kanala kapvolvaĵo uzante 1.5 T MRI-skanilon (Optima MR360, GE Healthcare, Milvokio, Viskonsino aŭ Signa HDxt, GE Healthcare, Milvokio, Viskonsino).La bildiga protokolo konsistis el aksaj T1-pezitaj bildoj (ripeta tempo [TR]/eĥotempo [TE] = 417–450/9 ms aŭ 400–450/10 ms), T2-pezitaj bildoj (TR/TE = 4343–4694). )./100-110 ms aŭ 4084-4494/95-104 ms), FLAIR-bildoj (TR/TE = 11000/127-138 ms aŭ 8800/128-130 ms) kaj 3D-tempo-de-flugo (TOF) bildoj (TR /TE = 28/7 ms aŭ 27/3 ms, tranĉaĵdikeco = 1,2 mm).Tranĉa dikeco estis 5 mm por ĉiuj bildaj protokoloj krom TOF MRA.
La grado de periventrikla kaj profunda WMH estis taksita aparte laŭ la Fazekas-skalo1 de ĉiu subjekto, kiel montrite en Suplementa Figuro 1 interrete.PVWMH estis notita jene: 0 = neniu, 1 = ĉapo aŭ maldika tegaĵo, 2 = glata aŭreolo, 3 = neregula periventrikla hiperintenseco etendiĝanta en profundan blankan substancon.DWMH estas klasifikita jene: 0 = forestanta, 1 = punktita, 2 = lezoj komencas kunflui, 3 = grandaj areoj de kunfluejo.Ĉar cerbo HBH-grado 2 aŭ pli alta estas konata kiel klinike signifa ĉar ĝi estas inklina al simptomoj kaj progresado, ni dividis pacientojn kun Fazekas-poentaroj de 2 kaj 3 en PVBVH kaj DGBV36,37.
La TOF MRA-analizo, bazita sur la varfarin-aspirina simptoma intrakrania malsano (WASID), difinas intrakrania arteria stenozo (ICAS) kiel intrakrania arteria stenozo pli granda ol 50%38.La vazoj inkluditaj en la analizo estis la interna karotida arterio de la kaverna segmento ĝis la M2-segmento de la meza cerba arterio, la A2-segmento de la antaŭa cerba arterio, la P2-segmento de la malantaŭa cerba arterio, la bazila arterio kaj la intrakrania. arterio.segmento de la vertebra arterio.
Ĉiuj radiologiaj taksadoj estis faritaj de neŭroradiologo (JYK), kiu ne estis konscia pri ĉiuj klinikaj kaj laboratoriodatenoj.La fidindeco de la vida skalo inter observantoj estis taksita de dua trejnita radiografo (JYC) sur 700 hazarde elektitaj temoj kaj ene de 2-monata intervalo post la unua legado.Taksi la fidindecon ene de la observanto.Vidaj taksoj de PVWMH, DWMH kaj ICAS montris bonan inter-fakulon (Kohen-peza kappa: 0.7, 0.81, kaj 0.67, respektive; n = 700) kaj ene-fakulo (Cohen-peza kappa: 0.92, 0.88, kaj 0. 65, respektive; n = 1339) protokolo.
CAC-poentaro estis taksita en individuoj kiuj spertis CT por taksi CAC ene de 5 jaroj de cerba MRI kaj MRA39.El la 1,337 homoj, 686 havis cerban skanadon en la sama tago kaj 651 en alia tago ene de 5 jaroj.
La Seulo kaj Suwon-centroj uzis mAc (310 mA × 0.4 s) tubfluon je 2.5 mm dikeco, 400 ms rotacia tempo, 120 kV tubtensio, kaj 124 ECG-dependa dozomodulado.Laŭ Agatston et al.40, CAC estis kalkulita de la 4 ĉefaj epikardiaj koronariaj arterioj (maldekstra ĉefa, maldekstra antaŭa descenda, maldekstra cirkumflekso, kaj dekstraj koronariaj arterioj).La CT-teknikisto estis blindigita de ajna informo pri la temo kaj la CAC-poentaro estis aŭtomate determinita per la programaro HEARTBEAT-CS (Philips, Cleveland, OH, Usono).CAC-poentoj estas dividitaj en tri grupojn: 0, 1-100 kaj >100.
Bazliniaj trajtoj estis komparitaj inter subjektoj kun kaj sen cerba WMH uzante χ2-teston por kategoriaj variabloj kaj la t-teston de Studento aŭ Mann-Whitney-teston por kontinuaj variabloj, kiel konvene.Normale distribuitaj variabloj estas prezentitaj kiel meznombro ± norma devio, dum ne-normale distribuitaj variabloj estas prezentitaj kiel mediano kaj interkvartila intervalo.Simulaj variabloj estis enkondukitaj por mankantaj valoroj de kategoriaj variabloj.
Multvaria loĝistika regresa analizo estis farita por kalkuli probablojn (OR) kaj 95% konfidajn intervalojn (CI) por taksi la rilaton inter cerba WMH kaj CAC-poentoj kaj riskfaktoroj por aterosklerozo.Ĉar HHH-tropezo pliiĝas kun aĝo kaj varias laŭ sekso, ĉiuj multvariaj analizoj faritaj por taksi asociojn inter aliaj variabloj kaj HHH18 ĝustigitaj por aĝo kaj sekso.Alia multvaria loĝistika regresa modelo estis uzata por taksi ĉu CAC-poentaro havas sendependan asocion kun cerba SHG, eĉ post alĝustigo por aterosklerozaj riskfaktoroj kaj ICAS kiel konfuzfaktoroj, kiuj estis raportitaj kiel asociitaj kun SHH en antaŭaj raportoj10, 26, 27, 41. Modelo 1 estis alĝustigita por aĝo kaj sekso, Modelo 2 estis alĝustigita por aĝo, sekso kaj riskfaktoroj por aterosklerozo (IMC, hipertensio, diabeto, dislipidemio, nuna aŭ iama fumanto, regula ekzercado, koronaria malsano historio de kormalsano kaj cistinniveloj). ).ĝustigita;Modelo 3 estis adaptita por aĝo, sekso, riskfaktoroj por aterosklerozo, kaj ĉeesto de ICAS.La ĉeesto de cerba WMH estis taksita laŭ CAC-poentaraj kategorioj uzante CAC-poentaron 0 kiel komparnormon.
Statistika analizo estis farita per Stata-versio 16.1 (StataCorp, College Station, Teksaso, Usono) kaj R-studia versio 3.6.3 (RStudio, Boston, Masaĉuseco, Usono).Duvostaj p-valoroj <0.05 estis konsideritaj statistike signifaj.
La bazliniaj trajtoj de 1337 individuoj estas montritaj en Tabelo 1. La averaĝa aĝo de la partoprenantoj, taksita de la tempo de MRI de la cerbo, estis 51.63 ± 9.20 jaroj, kaj 86.54% de la studpopulacio estis vira.La ĉefaj riskfaktoroj por aterosklerozo en ĉi tiu kohorto estis nuna aŭ pasinta fumado (57.82%), sekvita de dislipidemio (51.76%) kaj hipertensio (28.65%).Laŭ radiologiaj variabloj, 158 pacientoj (11.82%) havis PVWMH, 148 (11.07%) havis DWMH, kaj 21 (1.57%) havis ICAS.Laŭ CAC-poentaro, 849 subjektoj (63.5%) havis CAC-poentaron de 0, 332 (24.83%) havis poentaron inter 0 kaj 100, kaj 156 (11.67%) havis poentaron pli grandan ol 100.
En unuvaria analizo, aĝo, sekso kaj plej multaj riskfaktoroj por aterosklerozo, krom BMI, dislipidemio kaj nuna aŭ pasinta fumado, estis signife asociitaj kun la ĉeesto de cerbo HHH (p <0.05) (Tablo 2).Individuoj kun PVWMH kaj DWMH estis pli maljunaj kaj havis pli grandan ŝarĝon de hipertensio, diabeto, historio de koronaria malsano, CAC, kaj ICAS ol individuoj sen PVWMH kaj DWMH.En univaria analizo, pli alta proporcio de virinoj kaj subjektoj en la WMH-grupo raportis, ke ili ekzercis regule.La meza (interkvartila intervalo; IQR) CAC estis 62 (IQR 0-269.5) en la PVWMH-grupo kaj 46.5 (IQR 0-192) en la DWMH-grupo.La distribuado de CAC-kategorioj per la ĉeesto de PVWMH kaj DWMH estas montrita en fig.2. La proporcio de kategorioj kun pli altaj CAC-poentoj pliiĝis kun la grado de komorba WMH.
Procento de CAC-poentaj kategorioj bazitaj sur havado de PVMWH (a), DWMH (b), kaj PVWMH aŭ DWMH (c).Kalkiĝo de la koronariaj arterioj de la SAS, blanka substanco hiperintenseco SHG, periventrikla blanka substanco hiperintenseco HVBV, profunda blanka substanco hiperintenseco SHVH.
Plurvaria regresa analizo ĝustigita por aĝo (OR 1.13; 95% CI 1.10-1.16; OR 1.11; 95% CI 1.08-1.14) kaj hipertensio (OR 2.29; 95% CI 1.50-3.50, OR 1.98, 95% CI 95-3. .respektive) estas PVWMH post ĝustigo por aĝo, sekso, aterosklerozaj riskfaktoroj (IMC, hipertensio, diabeto, dislipidemio, nuna aŭ iama fumanto, ekzercado, historio de koronaria malsano kaj homocisteino-niveloj) kaj sendependaj signifaj klinikaj prognoziloj de DWMH kaj ICAS (ĉiuj p < 0,05) (Tabelo 3).Ne estis signifa asocio inter ĝustigita WMH kaj sekso, BMI, diabeto aŭ dislipidemio, fumhistorio aŭ regula ekzercado.
Eĉ post alĝustigo por konfuzaj faktoroj, kategorioj kun pli altaj CAC-poentaro montris pliigitan asocion kun cerba GMI en dozo-dependa maniero kompare kun referencaj kategorioj kun CAC-poentaro de 0. Por PVWMH kaj DWMH, kategorioj kun CAC-poentaro pli granda ol 100 ( OR 5.45; 95% CI 3.11-9.54 aŭ 3.66; 95% CI 2.10-6.38) montris pli grandan asocion ol kategorioj kun CAC-poentoj de 0 ĝis 100 (OR 2.22; 95% CI).1.36–3.61, AŬ 1.59;95% CI 0.98-2.58).Komparante asocion kun CAC inter la PVWMH kaj DWMH-grupoj, ĉiuj tri multvariaj analizaj modeloj montris pli altajn asociojn kun PVWMH en ambaŭ CAC-poentadkategorioj.La ĉeesto de ICAS ankaŭ montris signifan asocion kun PVWMH (OR 3.97, 95% CI 1.31-12.06) kaj DWMH (OR 7.11, 95% CI 2.33-21.77).
Variancaj inflaciaj koeficientoj estis kalkulitaj por ĉiuj regresaj modeloj por taksi eblan multkolinerecon, kaj neniu problema multikolinereco estis trovita (Aldona Tabelo 1 interrete).
En ĉi tiu studo, la risko de cerba SHH pliiĝis kun pliiĝanta CAC-poentaro laŭ dozo-dependa maniero, kaj la rezultoj estis statistike signifaj post alĝustigo por komorbidaj riskfaktoroj por aterosklerozo.Niaj rezultoj estas kongruaj kun antaŭaj studoj montrantaj asocion inter CAC kaj cerbaj MRI-anomalioj, plue subtenante la asocion de CAC kun cerba eta arterosklerozo same kiel granda angia aterosklerozo29,30,31,32.
Interese, en ĉiuj tri multvariaj analizaj modeloj, la OR por CAC-poentoj estis iomete pli altaj en la PVWMH-grupo ol en la DWMH-grupo.Ĉi tiu diferenco povas ŝuldiĝi al la fakto, ke diferencoj en patofiziologiaj procezoj kaj riskfaktoroj estas supozitaj inter PVWMH kaj DWMH11,42,43.PVWMHoj ofte ĉeestas simetrie en ambaŭ cerbaj hemisferoj, sugestante difuzan perfuzmalsanon, dum DWMHoj ofte havas malsimetrian distribuon, sugestante ke ili estas kaŭzitaj de fokusa perfuzmalsano.Ĉar la periventrikla regiono estas provizita de la finaj arterioj de la longa medolo kaj borantaj branĉoj [45], ĝi estas speciale vundebla kiam aŭtoreguligaj mekanismoj por konservi konstantan cerban trafluon estas difektitaj de arteriosklerozo aŭ lipoida hialinozo [46, 47, 48, 49].Hipoperfuzo kaj iskemio disvolviĝas.Aparte, pluraj studoj montris ke manifestiĝoj de ĉiea aterosklerozo, kiel ekzemple hipertensio, diabeto, kaj la ĉeesto de aorta aterosklerozo, estas ĉefe rilataj al PVWMH50,51,52,53, apogante niajn trovojn ke CAC-poentaro, aĝo, kaj arteria. hipertensio havis pli altajn ORojn por PVWMH ol por DWMH en ĉiuj modeloj.
En ĉi tiu studo, la ĉeesto de ICAS estis proksime asociita kun cerba HHH, rezulto kiu povus esti klarigita per la fakto ke signifa stenozo de grandaj intrakraniaj arterioj reduktas lokan aŭ regionan cerban trafluon, kaj ĉi tiu kronika hipoperfuzo kontribuas al grasa hialinozo, kiuj estas la subestaj mekanismoj.evoluo de WMH 26.54 .
Konsekvence kun multaj antaŭaj studoj3, 27, 28, 55 faritaj en diversaj etnoj, nia studo ankaŭ montris, ke aĝo kaj hipertensio estis sendepende kaj signife asociitaj kun cerba HBG en multvaria analizo.Tamen, la asocio inter HHH kaj aliaj riskfaktoroj por aterosklerozo montris miksitajn rezultojn en antaŭaj raportoj27,28,37,56.La kialoj de ĉi tiuj malsamaj rezultoj povas ŝuldiĝi al diferencoj en studpopulacioj, kriterioj por determini riskfaktorojn, aŭ metodoj uzitaj por analizi WMH, kiuj postulas plian studon.
Pluraj limigoj de ĉi tiu studo devus esti notitaj.Unue, ĉi tio estas retrospektiva studo de azia loĝantaro en unumarka medicina centro.Eble ekzistas risko de elekta biaso ĉar granda nombro da studpartoprenantoj estis en aĝo de laborado, kaj pli ol duono de ili estis viraj, pro la unikaj karakterizaĵoj de Sud-Koreio, kiu devigas kompaniojn regule ekzameni siajn dungitojn.Por redukti antaŭjuĝon en kohortaj studoj, longdaŭraj, laŭlongaj kaj eventualaj studoj kiel la Roterdama Studo57 aŭ la Framingham Studo58 devus esti faritaj.Antaŭe, estis multaj raportoj uzantaj la Roterdama Studo por koncentriĝi pri la rilato inter cerba SHG kaj diversaj riskfaktoroj por aterosklerozo Asocio inter kohortoj kaj studoj Framingham 4, 59, 60, 61, 62, 63. Tamen, ĉar neniu el la ekzistantaj studoj koncentriĝis pri la asocio inter GIBD kaj CCA en normalaj populacioj, niaj rezultoj estas de klinika graveco.Due, ĉar MRI-analizo estas farita vide de radiologoj, objektiveco eble ne sufiĉas.Tamen, ni provis venki ĉi tiun limigon inkluzivante grandan nombron da partoprenantoj kaj difinante temojn kun almenaŭ modera aŭ pli alta WMH kiel pozitiva grupo.Krome, ni faris inter-observajn kaj intra-observajn fidindecajn testojn, kaj la rezultoj montris bonan interkonsenton.Ankaŭ antaŭe estis raportite, ke ekzistas alta korelacio inter vidaj taksaj metodoj uzante la Fazekas-skalon kaj volumetrian analizon uzatan por taksi la gradon de WMH64,65.Trie, individuoj kun cerbaj lezoj estis ekskluditaj uzante mem-administritan demandaron kiu inkludis antaŭan anamnhistorion kaj bildan analizon de individuoj kun malkaŝa malsano kaj eble ne filtris individuojn kun subklinika malsano.Krome, la cerba MRI-programo por sankribrado en nia hospitalo ne inkluzivas plibonigitajn bildojn, do ekzistas ebleco manki la diagnozon de patologia cerba plibonigo, kio ne estas evidenta ĉe T1-pezitaj, T2-pezitaj kaj FLAIR-bildoj, kaj la precizeco ne estas alta.Kompare al MRA-pliigo, la ĉeesto de ICAS estis taksita relative malalta.Kvare, ĉar la plej multaj el la partoprenantoj en ĉi tiu studo estis de sana loĝantaro kaj la plej multaj ne havis ajnan malsanon, la proporcio de subjektoj suferantaj de ICAS estis relative malgranda.
Tamen, ĉi tiu studo inkludis pli sanajn homojn ol antaŭaj studoj pri la asocio inter SHG kaj SAS, kaj laŭ nia scio, ĉi tiu estas la unua studo kiu inkluzivas sanajn plenkreskulojn sen specifi sekson aŭ aĝon.Limigoj de la studo 31,32.
La graveco de cerba WMH kaj diversaj rilataj neŭrologiaj malordoj kiel ekzemple demenco kaj bato estas elstarigita pro la drameca pliiĝo en havebleco de cerba bildigo kaj vivdaŭro, sed tiuj malsanoj restas nevenkitaj.La ĉeesto de HHH-lezoj en la cerbo estas rilata al pli severa kogna malkresko, demenco, depresio kaj bato, kaj estas kreskanta evidenteco, ke kontroli iujn riskfaktorojn por aterosklerozo povas malhelpi HHH12, 13, 14, 15, 16, 17, 18. , 19 , 20, 21, 22, 23, 66, 67, 68, 69. Tiel, niaj rezultoj povas provizi indicon por ekzameni individuojn en risko por cerba HHH, grava riskfaktoro kaj prognozilo por diversaj neŭrologiaj malsanoj, rilate al la poenti CAC, tiel identigante pacientojn kiuj povas profiti el agresemaj diagnozaj kaj terapiaj intervenoj.ĉu CAC ludas gravan kaj sendependan rolon en la evoluo de WMH en laŭlongaj kaj eventualaj studoj de malsamaj regionoj, aĝogrupoj kaj etnoj, kaj aliaj MRI-signoj de cerba malgranda angia malsano ankaŭ devus esti inkluditaj por ampleksa kompreno.
En konkludo, CAC-poentaro same kiel aĝo kaj hipertensio estis signife asociitaj kun cerba WMH en granda sana populacio.La CAC-poentaro estas indikilo de ateroskleroza ŝarĝo kaj havas eblan rolon en antaŭdirado de la risko de cerba HHH en klinika praktiko.
La datuma aro analizita en ĉi tiu studo ne estas publike havebla ĉar ĝi enhavas sentemajn personajn informojn de individuoj.Ĉi tiuj datumoj estas haveblaj de la Tuta Sanservo-Centro de Kangbuk Samsung Hospital laŭ akceptebla peto de kvalifikitaj homaj enketistoj.Ĉiu peto estos reviziita de la Institucia Revizia Estraro de Gangbuk Samsung Hospital kaj esploristoj povos aliri la datumojn laŭ la kondiĉoj de la aprobo.
Fazekas, F. et al.Nenormala signalo de blanka substanco en sanaj individuoj: korelacio kun karotida ultrasono, cerbaj sangofluaj mezuradoj kaj cerebrovaskulaj riskfaktoroj.Plumo 19, 1285–1288.https://doi.org/10.1161/01.str.19.10.1285 (1988).
Wardlow, JM et al.Norma neŭrobildigo por la studo de malgrandaj angiaj malsanoj kaj ilia efiko al maljuniĝo kaj neŭrodegenero.lanceola nervo.12, 822–838.https://doi.org/10.1016/s1474-4422(13)70124-8 (2013).
Liao, D. et al.Ĉeesto kaj severeco, traktado kaj kontrolo de blankaj substancaj lezoj kaj hipertensio.Risko de aterosklerozo en la esplorkomunuma studo de ARIC.Bato 27, 2262–2270.https://doi.org/10.1161/01.str.27.12.2262 (1996).
Jeracatil, T. et al.Bat-riskoprofilo antaŭdiras blankan substancan hiperintensan volumon: La Framingham-studo.Bato 35, 1857–1861 https://doi.org/10.1161/01.Str.0000135226.53499.85 (2004).
Murray, AD et al.Hiperintenseco de blanka substanco: la relativa graveco de vaskulaj riskfaktoroj en pli maljunaj homoj sen demenco.Radiologio 237, 251-257.https://doi.org/10.1148/radiol.2371041496 (2005).
Park, K. et al.Signifa asocio inter leŭkoaraiozo kaj metabola sindromo en sanaj individuoj.Neurologio 69, 974-978.https://doi.org/10.1212/01.wnl.0000266562.54684.bf (2007).
DeCarly, K. et al.Viraj cerbaj morfologioprognoziloj en la NHLBI-ĝemelstudo.Bato 30, 529–536.https://doi.org/10.1161/01.str.30.3.529 (1999).
Longstreth, WT Jr. et al.Klinikaj korelacioj de manifestiĝoj de la blanka substanco de la cerbo sur magneta resonanca bildigo en 3301 maljunuloj.Esplorado pri kardiovaskula malsano.Bato 27, 1274–1282 https://doi.org/10.1161/01.str.27.8.1274 (1996).
de Leeuw, FE et al.Sekva studo de sangopremo kaj blankaj substancaj lezoj.instali.Neŭronoj.46, 827-833.https://doi.org/10.1002/1531-8249(199912)46:6%3c827::aid-ana4%3e3.3.co;2-8 (1999).
Lampe, L. et al.Viscera obezeco estas rilata al inflamo-induktita profunda blanka substanco hiperintenseco.instali.Neŭronoj.85, 194-203.https://doi.org/10.1002/ana.25396 (2019).
Young, WG, Holliday, GM kaj Creel, JJ Neŭropatologiaj korelacioj de hiperintenseco de blanka substanco.Neŭrologio 71, 804-811.https://doi.org/10.1212/01.wnl.0000319691.50117.54 (2008).
Prins, ND & Scheltens, P. Blanka substanco hiperintenseco, kogna difekto kaj demenco: ĝisdatigo.Nacia Neŭrala Pastro.11, 157-165.https://doi.org/10.1038/nrneurol.2015.10 (2015).
Garde E., Mortensen EL, Crabbe C., Rostrup E., kaj Larsson HB-Asocio inter aĝ-rilata mensa malkresko kaj hiperintenseco de blanka substanco en sanaj oktogenuloj: longituda studo.Lanceto 356, 628–634.https://doi.org/10.1016/s0140-6736(00)02604-0 (2000).
Bezner, H. et al.Asocio de malordoj de paŝado kaj ekvilibro kun aĝ-rilataj ŝanĝoj en blanka substanco: la studo LADIS.Neurologio 70, 935-942.https://doi.org/10.1212/01.wnl.0000305959.46197.e6 (2008).